科学家首次在体内实验中发现，低密度脂蛋白（LDL）水平升高可快速增加主动脉内皮中粘附分子的表达。他们说，暴露于LDL中24小时就可以开始致动脉粥样硬化过程，这提示主动脉细胞暴露于LDL中可能有问题。 来自美国加利福尼亚大学的Lynne Verna及其同事向缺乏LDL受体（LDLR–/–）的小鼠输注LDL。他们说：“这是第一次应用这样的体系，它使输注的LDL能循环较长的时间，可以和内皮细胞层接触。” 在4、24、48小时后处死动物，移去主动脉，应用免疫组织化学和共聚焦显微镜研究标本。Verna及其研究组在《动脉粥样硬化、血栓形成和血管生物学》杂志（Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biolog）上说，粘附分子的表达在24小时达到峰值，并且与血中胆固醇水平呈正相关。 同时，调节激活蛋白c-Fos和c-Jun在内皮细胞胞浆中及细胞核中高度表达。与之不同的是，在输注LDL后核因子kB 蛋白P65尽管在内皮细胞胞浆中表达，但是在细胞核中没有表达。 在给小鼠输注高密度脂蛋白胆固醇后，没有观察到这些作用，这提示LDL是特异性激活脂蛋白的颗粒，也支持这样的观点，即LDL可能诱导内皮细胞的炎症改变。 Verna等说：“这些实验令人信服地支持这样的假说，即血液内的LDL可激活血管内皮细胞。” “随着血液胆固醇水平恢复到基线，在这项研究中观察到粘附分子的可逆表达，这证实了近期的一些证据，即从循环中去除胆固醇可能逆转动脉粥样硬化。”