在此次讨论会上，4位讲者讨论了斑块内血管生长在动脉粥样硬化进展中的潜在作用。 第一位讲者J. Waltenberger （Maastricht, NL）以一个挑战性观念做了开场白。他假设斑块血管生成可能诱导斑块进展，也可能稳定斑块。该观点认为血管内皮生长因子（VEGF）抑制细胞凋亡，巩固内皮完整性，从而使血管结构稳定。Cox-2抑制剂下调VEGF的表达，使斑块破裂的发生率升高。后者支持VEGF可能有斑块稳定作用的观点。 第二位讲者是E Arbustini博士 (Pisa, Italy)。她是第一个指出红细胞膜在动脉粥样硬化脂核形成中可能有一定辅助作用的讲者。这一观念非常吸引人，因为它提示斑块内出血可以加速动脉粥样化形成。Arbustini博士展示了更多的病理学证据，支持大的粥样硬化斑块可能由红细胞组成。 第三位讲者是A D Blann博士 (Birmingham, GB)。他总结的数据显示，促血管生成素及其受体Tie-2与斑块新生血管形成之间可能存在相关性。斑块进展与促血管生成素的相关性的数据还不充分，但是血清学数据支持这一假设（促血管生成素可能在斑块新生血管生成和随后的心血管事件中发挥重要作用）。 最后一位讲者是K S Moulton 博士（Boston, US）。她总结了与斑块血管生成有关的动物模型数据。她指出影响斑块新生血管形成的化合物主要在动脉粥样硬化晚期发挥作用。在动脉粥样硬化早期，生长因子（如VEGF）可能表达，但是没有后来的新生血管形成。Moulton博士还展示一些有趣的动物模型研究数据，显示新生血管形成的相关机制。 结论 血管因素与斑块形成和非稳定性之间的联系日益凸显。抑制斑块新生血管形成可能成为预防斑块内出血和随后的动脉粥样硬化斑块形成合进展的有效方法。