当干细胞疗法浮出水面时，心脏病学家们心中也对其能很快应用于临床以恢复损伤的心肌燃起了希望。如今，此技术疗效的确切性受到了置疑，本次ESC大会，两位学者—Stefanie Dimmeler和Ketil Lunde就此展开正反两方面的论述。 Stefanie Dimmeler认为：及早再灌注的策略降低了急性心肌梗死病人的早期死亡率，改善了其长期预后，但尽管药物治疗有所发展，心梗后心衰还是个严峻的问题。早期研究发现骨髓单核祖细胞能促进缺血心肌血管再生，恢复梗死心肌的心功能。此外，人们还分离了能促进新生血管形成的外周血、内皮祖细胞等细胞，脂肪组织也存在可用于本疗法的多种细胞。近来人们运用多种表面标志从心脏分离了组织相关性干细胞并通过实验研究显示干细胞群的输注可改善心肌功能。 人们进行了一系列的旨在通过输注骨髓干细胞（BMCs）促进AMI病人的血管新生的研究。始于2001 年的(TOPCARE-AMI)第一阶段试验和后来的Avilez进行的小规模随机试验，均显示细胞治疗增加了病人的射血分数；Janssens研究的结果未见射血分数的明显变化，但观察到BMC治疗使梗死范围变小。但未公布的 ASTAMI试验没能证实细胞治疗有益处。REPAIR-AMI研究是迄今为止最大的多中心研究，显示BMC组射血分数显著改善，联合终点（死亡、梗死、心衰导致的再住院率）事件显著减少，从而肯定了本疗法的有效性。 总之，目前拥有的临床研究结果显示细胞治疗是安全、可行、益于改善心功能的。但近来对6个月期间的上述疗效能否持续更长时间尚不确定。BOOST试验中18个月的随访资料后显示BMC组射血分数可保持随访后的6—18个月。TOPCARE-AMI研究进行了2年的长期随访，发现治疗组病人的射血分数未见降低甚至有所增加，而反映左室重构的标志物—血NT-proBNP水平持续下降。 关于干细胞治疗机制的认识，Stefanie Dnanoler谈到：BMC可融入毛细血管，有助于局部缺血组织新生毛细血管的生成。也可促进血管生长因子的释放，使血管再生。从再生理论角度上讲，心肌的功能需要将坏死的心肌细胞置换。人们发现分离于骨髓、血液、心肌组织分离的干细胞或祖细胞灌注或注射于心脏后可有类心肌的表现型，但也有研究没能证明BMC能分化为心肌细胞，这种差异的机制尚不明确，可能源于技术和试验设备等因素。 细胞融合可能是祖细胞获得心肌细胞表型的潜在机制，但多数研究中细胞融合发生几率很小。实验研究发现心肌细胞和祖细胞之间可以通过“nanotubular highways”的形式相联系，通过这种方式使两种不同类型细胞的蛋白和线粒体等细胞器互相转运。骨髓干细胞的线粒体转运到受损细胞，活化了受体细胞的有氧呼吸。但在活体之间的上述机制尚不明确，然而蛋白和细胞器的转运可能使祖细胞的功能、细胞的结局、心肌细胞连接都受到影响。 Ketil Lunde 总结道：关于胚胎干细胞研究，引起了学者们热烈的争论，病人自体分离的干细胞可用于其自身心脏病的研究，这种方式可避免了免疫排斥和论理学问题。众多报道认为BMC有转分化的能力，Orlic2001年在nature上发表了具有里程碑意义的研究，报道了BMC可心肌样分化，改善心肌梗死鼠的心功。随后，Shortly首次临床报道了10例心梗患者自体BMC冠脉注射后，病人心脏做功能力增强，显示该疗法安全可行。但也有其他研究没能再现Orlic的结果。 德国一项观察应用BMC治疗60例病人随访6个月的研究表明，BMC组LVEF增加6.7%，对照组增加0.7%两者有显著意义。但挪威ASTAMI研究包括100例单纯前壁心梗的患者，随访6个月后，用超声、MRI、SPECT等方法评价疗效，两组结果相似，没有明显不同。 BMC治疗AMI的长期疗效尚不清楚。通过运动时间评价其疗效的结果显示，BMC组与对照组相比可增强患者的运动耐力，但两组摄氧量峰值没有变化。 专家呼吁应该用目前方法进行更大规模的试验研究来证实BMCs的疗效，寻找更多有移植潜力的细胞群及确保其大量、长久移植的技术。关于细胞治疗方法的机制，除了转分化学说外，还有旁分泌和免疫调节等机制需要深入研究。