Different Mechanisms for Impaired Fasting Glucose and Impaired Postprandial Glucose Tolerance in Humans
目的:用迄今为止最为广泛的和标准化的方式来比较空腹血糖受损(IFG)和葡萄糖耐量减低(IGT)的病理生理机制。
研究设计和方法:我们研究了21名IFG患者(IFG/糖耐量正常[NGT])、61名IGT患者(空腹血糖正常 [NFG]/IGT)和240名健康对照者(NFG/NGT),分别采用高血糖钳夹试验来测定第一和第二时相胰岛素分泌和胰岛素敏感性。用空腹胰岛素和血糖来计算出β细胞功能(HOMA-%B)和胰岛素抵抗(HOMA-IR)的稳态模型法(HOMA)指数。
结果:与NFG/NGT组比较, 尽管IFG/NGT组空腹血糖高,但两者空腹胰岛素水平是相似的;然而,HOMA-IR上升了大约30%(P< 0.05),而钳夹试验测定的胰岛素敏感性正常(P> 0.8)。HOMA-%B 和第一时相胰岛素分泌分别减少了大约35%(P< 0.002) 和30% (P< 0.02), 但两组第二时相的胰岛素分泌均正常(P> 0.5)。NFG/IGT组的HOMA-IR正常,但是钳夹试验测定的胰岛素敏感性下降了大约15%(P< 0.03)。此外,HOMA-%B正常,但是第一时相(P<0.0003)和第二时相(P<0.0001)胰岛素分泌均下降了大约30%。IFG/NGT组与NFG/IGT组不同的是,前者较后者HOMA-%B (P<0.012)下降了大约40%,而第二时相胰岛素分泌增加50%(P< 0.005)。
结论:因为IFG/NGT组 和NFG/IGT组第一时相胰岛素分泌下降的程度相同,我们得出结论,IFG是由于基础胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗,表现为尽管血浆胰岛素水平正常,但空腹血糖升高,HOMA-IR上升。然而IGT主要是由于第二时相胰岛素分泌不足和外周胰岛素抵抗,表现为钳夹后胰岛素敏感性降低。
Diabetes Care.2006;29(8):1909-1914.