《国际循环》： 能否请您简略介绍一下盐在高血压发生发展，以及限盐膳食在高血压的预防和控制中的作用？

    Prof. Alderman: 存在两个关键问题。膳食中的钠与血压的关系非常明确，并且人们已充分了解到这一点，盐摄入量增加可导致血压增高。对于健康决策的制定，随机临床试验是最可靠的基础，上述观点在诸多试验中得到证实。那些提倡全面降低盐摄入量的人之所以这么做，是因为他们相信通过降低钠摄入量所达到的降压效果将转化为对急性心肌梗死、卒中和心力衰竭的预防。这个假设非常合理而且很可能正确，但是我对此谨慎的原因是，要达到降低血压效果的盐摄入量的下降同时也会产生其他影响。盐对血压的影响是一种替代标记物。替代标记物不是像急性心肌梗死和卒中那样的临床事件，而常常是与后来卒中和急性心肌梗死有关的生物化学或生理学现象。假说认为通过减少盐的摄入来降低血压将自动减少卒中和急性心肌梗死的发生，其问题在于低盐饮食也会产生其他影响，我们所了解到的其中一些影响并不利于心血管健康：增强肾素-血管紧张素系统活性，后者具有独立的心脏毒性；增强胰岛素抵抗，将明显增高心血管事件的风险；增加醛固酮的分泌；增强交感神经活性等，因此全面低盐饮食的影响将是上述效应的总和。检测效应的传统方法是通过随机临床试验，然后确保等式两边危险因素的水平相等，再检测不同盐摄入之间的差异。如果有可靠证据证明盐与急性心肌梗死/卒中/心力衰竭之比正如我们所希望的那样，将非常令人欣慰，但是我们没有。目前仅有一套随机临床试验对比两种盐摄入水平，纳入的是心力衰竭患者。结果不出我所料，被随机分入80 mmol/24小时低盐摄入组的患者与120 mmol/24小时正常盐摄入组的患者相比，实际上死亡率和住院率更高。该研究对心力衰竭的处理很重要，但是并未给出关于普通人群的信息。暂时无任何针对普通人群的随机试验，仅有观察性数据，约14项此类研究，涉及超过一百万患者-年的观察，而且它们是相互混杂的，这些研究也没有总结出明显的模式。在我看来，似乎存在中间范围的盐摄入量，例如美国人饮食的盐摄入约为100～180 mmol/24小时，其间盐量并不会产生任何差异，低于或高于此范围风险均会增高。这就是观察性数据，我不会据此提出治疗意见。我认为目前的情况是替代终点造成的混合效应，观察性研究中证实的混合效应，尚无随机临床试验验证。那么据此采取行动时会出现结果在意料之外的危险，这样的例子很多，比如过去几年的激素替代疗法。在1980年美国膳食指南（US Dietary Guidelines）认为每个人都应该坚持低脂饮食，而在2000年他们根据实际情况推翻了这一说法，意料之外的后果包括热量摄入增加、碳水化合物摄入增多、肥胖和糖尿病。这提示人们在对复杂的事物提出建议时必须谨慎，在进一步制定出人群范围的策略之前我们需要更多数据。