心率震荡(heart rate turbulence,HRT)是窦房结对于室性期前收缩的一种双相的生理反应,即当植物神经功能正常时,单次室性期前收缩(premature ventricular complexes,PVC)之后窦性心律出现先加速后减速的现象。HRT是心脏自主神经对弱的内源性刺激(PVC)的反应,反映了自主神经功能状况,其对心血管死亡危险的预测价值已被多项临床试验所证实。在正常人及低危患者可表现为这一典型变化,而在心肌梗死后的猝死高危患者中该变化减弱或消失。本文重点介绍窦性心律时的心率震荡及其在临床上的预测价值。
应用24小时动态心电图记录,可以为每个室性早搏做出一条心率震荡曲线,将所有的震荡曲线进行叠加分析(图2),可以计算出平均TO和TS。Baur等提出以代偿间期后15个RR间期来计算,通过波形叠加的方法计算出平均的TO 和TS改善信噪比对结果的影响。
图2 应用震荡曲线叠加分析比较平均TO及TS
3、窦性心率震荡的检测要求
单发室早所致的HRT现象往往会被心率变异性(HRV)等现象所掩盖,因此应用Holter检测个体对于多个单发室早的平均反应可以提高心率震荡分析的准确性。
对于分析心率震荡现象的要求如下:①患者必须存在室性早搏,排除插入性室早,且应当排除其他持续性心律失常例如房颤等;②引起心率变化的一定为单发室早,排除成对室早、房早、人工伪差、T波等因素;③室早后20个心搏必须是窦律,而不是其它类型的心律;④HRT的分析不受体表或动态心电图的限制,甚至心内起搏、食道调搏、ICD记录均可进行分析。
另外,对于RR间期的筛选建议排除以下情况:RR间期过短<300ms或者过长>2000ms,与前一窦性间期相差>200ms,与参照间期相差>20%者(参照间期指PVC前5个窦性节律间期的平均值);对于室早要求为提早出现(至少提前量为参照间期的20%),室早后代偿间歇至少为参照间期的120%。对于每一个满足条件的室早都可以计算出相应的HRT,但患者在一段时间内可以出现多个室早,可以先计算出RR间期的平均值,后在测算HRT,这样可以更好的预测死亡危险度。
二、心率震荡现象的生理及病理生理机制
自主神经系统平衡的紊乱与临床的心源性猝死和恶性心律失常的发生有关。HRT的发生机制与自主神经的调节机制密切相关。而在室早发生时,自主神经的兴奋性的改变与压力反射密切相关,目前大多数学者认同减压反射是HRT发生的主要机制。
压力感受器反射(baroreflex sensitivity,BRS)是指通过自主神经中枢调节心率变化使之与血压变化相平衡。室早为提前出现的搏动,由于室早提前发生,心肌细胞膜的各个离子通道尚未完全恢复,动作电位时限缩短,心室充盈时间相对减少,从而导致心排出量明显减少,动脉血压一过性下降。由于动脉血压的下降可引起颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器兴奋,从而引起交感神经中枢的兴奋性增加,而迷走神经的兴奋性降低,结果使窦性心率一过性增快。而由于室早后有一个完全的代偿间期,心肌细胞膜各个离子通道完全恢复,动作电位的时限延长,心动周期的舒张期延长,心室的充盈时间延长,根据 Frank-staring机制,该心排出量增加,动脉血压会一过性增加,由于动脉血压的上升,大动脉的血管壁扩张,动脉壁上的压力感受器兴奋性降低,引起交感神经中枢的兴奋性降低,而迷走神经的兴奋性增加,结果使窦性心率一过性降低。另外,室早看可以通过影响窦房结动脉压力及于对心房肌和窦房结区域的机械牵拉作用,影响窦房结自律性。
众所周知,迷走神经的兴奋可以抑制心律失常的发生,在生理状态下,心脏对于迷走神经反应较为敏感,在心梗或者其它器质性心脏疾病的患者中,心脏结构和功能发生了器质性的改变,导致神经冲动的出入及反应受损,HRT现象减弱或者消失。这也是应用HRT评估患者预后的机制。