《国际循环》：您今年3月在中华内科杂志英文版上发表了一篇文章，文章中提到心肌桥颈段置入支架后加重了收缩期血管受压程度和心肌桥的长度，您能不能解释一下这个现象原因？

钱菊英教授：有关冠状动脉心肌桥的问题，我们一直比较关注，我们导管室里也是相对比较关注的，诊断率和检出率相对比较高。就目前报道的资料来看，各家报道的比率差异比较大，尤其是临床上冠状动脉造影的检出的结果报道为1%~3%左右。最近国内也有一篇比较大的系列报道为3%左右的检出率。实际上我们自己报道的有5000多例连续的中山医院心导管室冠状动脉造影的患者当中，心肌桥的检出率有16%左右。这和现在报道来源于冠状动脉CTA检出率接近，冠状动脉CTA检出率为15%~25%左右。确实有这么高的检出率，但实际上做尸体病理解剖的检出率就更高了，有时候冠状动脉表层很薄的心肌纤膜都算所心肌桥的话，一般检出率最高可达80%左右，一般都在10%~20%的检出率。心肌桥是一个非常常见的心肌异常情况。但是很多患者的症状与心肌桥不相关，只有胸部症状，做造影发现心肌桥。大部分的心肌桥影响心肌血流供应并不是很严重，所以并不会影响患者的症状。但是部分患者确实收缩期受压很严重，影响收缩期心肌的灌注。有些患者的运动试验阳性结果和收缩期受压是相关的。

你刚才提到的问题：在心肌桥近段的冠脉发生动脉粥样硬化比远端动脉发生粥样硬化概率高。具体机理不是很清楚，有可能是与心肌桥近段冠脉收缩时受压导致的血液倒流，引起血管内皮受损有一定的关系。如果本身近段血管视野狭窄，狭窄后血流受限，那心肌桥近段冠脉收缩期受压现象就不明显。所以在心肌桥近段冠脉狭窄时，可能导致冠脉造影时征象不明显。可以通过使收缩期血管受压，舒张期血管受压消失或减轻，等这样的造影诊断技巧减少这种现象的发生，否则容易造成漏诊。一旦近段冠脉放完支架后，血管扩张，血流增加，或者我们在近段冠脉注射硝酸甘油后，一旦有些血管扩张后，收缩期血管受压就会变得明显，有些血管受压会加重，这样检出率就会增加。我们同样测定过近段有狭窄的患者，做介入之前和之后相比较而言，在影像上测定的受压程度以及心肌桥的冠状动脉受压程度的测定结果表明，做完支架后可能会更明显，所以检出率会更高。
以往在国外有一个报道，支架诱发的心肌桥，实际上我认为他的概念和意思于这个想法一致，放支架后，心肌桥造影就能检出，并不是因为支架本身造成的。心肌桥本身是存在的，因为近段血管狭窄的时候，检出的征象不是很明显，被漏诊了，介入之后被诊断出来了，我想这是原因所在。

《国际循环》：您刚才提到心肌桥方面诊断的原因，您能否谈谈心肌桥的个性化治疗的问题？

钱菊英教授：心肌桥的检出率很高，但是患者的症状不一定与心肌桥相关，比如收缩期受压30%~40%，舒张期完全正常，但正常人心脏血液供应主要是在舒张期，所以这些患者的胸闷症状并不是和心肌桥有关，可以给这些患者做一些解释工作，不一定要用特殊药物治疗。但有些收缩期受压比较严重的患者，尤其是心率较快时，到心脏舒张期时间会短，然后心肌收缩强的时候，血管受压重，这些患者的心肌缺血的症状和心肌桥是有一定的关系，可以用减慢心率，降低心肌收缩的药物治疗，如阻滞剂，拮抗剂如维拉帕米和地尔硫卓等。有一点要指出的是，我们在冠状动脉造影的时候，在冠状动脉口给予注射硝酸酯类药物，可以使影像上心肌桥段血管收缩期受压会加重，这些患者可能会出现相应症状，所以不建议有心肌缺血症状的患者平时长期服用硝酸酯类药物，可能会使患者症状加重。提供硝酸酯类药物，β受体阻滞剂，或钙离子拮抗剂大部分患者会有好的结果。个别的患者如果使用了这些药物后，血管受压非常严重，考虑外科手术治疗。外科手术治疗后，这些受压非常严重的患者症状可能会缓解，但是如果本身受压不严重，桥血管血流可能不是很好。另外，有的患者采用药物支架置入的方法治疗心肌桥，但并发症发生率非常高，在国内也可以看到的一些报道，在肌桥段支架可以导致血管的撕裂和破裂。我们的血管内超声检查，表明在肌桥阶段有相当一部分患者即使在舒张期血管的直径或者面积和远端的血管参照较小，所以这段血管可能本身发育不好，血管壁也非常薄。所以跟与远端近段血管参照，放入支架后非常容易发生血管破裂，在国内也常看到一些报道，所以要非常谨慎的来评价。

《国际循环》：对于心绞痛发作频繁的心肌桥有没有哪些需要注意到地方？

钱菊英教授：避免非常剧烈的运动，因为剧烈活动，心率加快，心肌收缩加强，收缩期受压会加重。

《国际循环》：葛均波教授前不久出版了一本CTU介入病变的书，这个问题也是目前介入治疗极具挑战的问题之一。药物洗脱支架目前已经广泛应用于介入治疗之中，您能否谈一谈药物洗脱支架治疗CTU病变的再狭窄发生情况以及长期疗效？

钱菊英教授：慢性完全闭塞病变是介入治疗的最后一个困难领域，对技术和器械的要求都很高。在以往没有药物洗脱支架的年代，单纯球囊扩张再狭窄的机率非常高。有了金属支架之后也是再狭窄发生率增高的非常重要的因素。有了药物洗脱支架之后，慢性完全闭塞的病变介入治疗有所改善，但是和其他病变相比，还是发生再狭窄的一个影响因素。因为慢性血管闭塞病变往往血管病变比较长，支架也会相应比较长，有时有残余的病变和夹层，在治疗时，慢性完全闭塞病变相应遗留的问题会相应增加。跟裸支架相比，治疗有所改善，跟其他病变相比，长期的再狭窄发生的概率还是有所增加。

《国际循环》：在CTU病变中，鉴别血管真腔和假腔时面临一些困惑，您能不能应用血管内超声知道CTU病变是真腔还是假腔？

钱菊英教授：是可以的，在CTU病变介入治疗中，最困难的是把导丝送到远端血管真腔，做到这一步，这个手术的80%就完成了。但是这一步很困难，判断导丝在真腔有很多办法，可以通过对侧造影，侧支循环来看，也可以通过血管内超声，但这对对术者的图像判断经验有一些要求。其他有些情况也可以做参考，比如说分支血管总是从真腔出来的，另外就是血管壁，一般血管壁都是有三层结构：内膜、内膜下、外膜。所以外滩膜和外膜的边界通过超声还是可以分辨的。所以通过血管内超声确定远端导丝是否在真腔，即使导丝近段是从假腔再重新进入真腔，这种情况再置入支架也是可以的。另外，在做完全闭塞病变介入治疗时，血管内B超应用的另一应用是，如果闭塞的血管是在开口的地方闭塞，可以把血管内超声导管放入分支血管，然后在开口的位置，帮助判断闭塞的位置和闭塞血管的起源，这样指导置入导丝配送的方向，提高手术的成功率。

《国际循环》：冠脉介入治疗术后支架内再狭窄是影响冠心病患者预后的重要问题，也是我们争论很多年的问题，您能否谈一下目前对于支架内再狭窄预防和治疗有没有什么进展？

钱菊英教授：支架内再狭窄是制约介入治疗的最主要的原因。长期以来内科介入治疗和外科搭桥治疗比较总是有很多争论，在有药物洗脱支架之前，对多支血管病变来说，这些治疗方法与外科治疗相比疗效差，主要是支架内再狭窄的发生率增加。因为再狭窄需要再次介入治疗，这样再狭窄发生的比率明显增加。即使有药物洗脱支架也仍然是这样。最近公布的SINTEX研究表明，内科组在短期1年之内比外科组再狭窄的发生率增加。应该说有药物洗脱支架后，大部分的问题都得到了解决，再狭窄率减少到为20%~30%左右，更复杂的病变可能会更高一些，现实报告有8%~10%的患者发生。所以药物洗脱支架是一个非常好的技术，但也带来一些问题，抑制内膜的增生，抑制内皮化，进而可能会延迟再内皮化。裸露的金属支架也可能是血栓发生的潜在原因。今后，药物洗脱支架是一个很重要方向，关键是支架的平台，释放药物的改进，是否可以用可将降解的支架，保证药物释放的同时减少炎症反应。除此之外，过敏反应、安全性，以及药物的释放浓度和释放途径，这些都是有可能改进的，当然最理想的就是支架发挥它的作用之后就消失了，完全可降解，现在也是在研究当中，现有结果很好。可以使用药物球囊治疗支架内再狭窄，在球囊表明涂上药物，球囊作用于血管壁的时候局部释放，然后发挥作用，这是治疗支架内再狭窄的另外一个方法。