《国际循环》：从内分泌的角度，代谢综合征如何增加糖尿病的机制的？
     郭晓蕙教授：代谢综合征就像王教授讲的，它是一个小血管病，微小血管的异常。有人说是RASS系统引起的，或者是氧化应激导致的微小血管的异常。那么另外还有一种说法，其实最早把代谢综合征这些问题联系在一起的是胰岛素抵抗，因为胰岛素抵抗是有遗传易感性的，有遗传的一些基础，胰岛素抵抗导致了胰岛素作用不好，有更多的胰岛素需要分泌出来，然后导致肥胖。但是实际上，胰岛素抵抗不能全部解释肥胖，因为非常严重的胰岛素抵抗的人反而不肥胖了，就连脂肪都没有，所以不是绝对的胰岛素一点作用也没有，那么还是有一定的胰岛素作用，但是只不过它的能量代谢不恒定，导致的肥胖产生。而肥胖反过来是引起胰岛素抵抗更加严重，胰岛素作用不好。胰岛素抵抗也可以导致一些血管的异常，这个也是有人做过的，胰岛素抵抗或是高胰岛素血症的时候，血管的舒张功能较差，导致血管阻力增加，然后血压升高。有一种药PPAR—γ激动剂可以导致血管扩张，血压下降，最多可以下降5 mm Hg。所以PPAR—γ是调节胰岛素作用的，使得游离脂肪酸的水平下降，让脂肪酸代谢减少，促进糖代谢产生，促进糖利用，以这个作用为中心的激素，一个核受体。激动了它以后，就可以导致血压下降，所以从这点上，也可以部分地说明或许胰岛素抵抗也受影响，但我更倾向可能是一个交互的作用，就是互相都有影响，而且胰岛素抵抗是可以解释脂代谢异常的，在胰岛素抵抗的时候，脂代谢异常的高密度脂蛋白，胆固醇的代谢通路出现了障碍，那么低密度脂蛋白，小而密的脂蛋白增加，这样的环节，我认为，可能两个因素都有。如果说胰岛素抵抗是以微小血管病变为一个基础，那么就可以说是一个病，有共同的生理病理基础，有共同的病因所导致的这一系列的临床表现。