背景:Tako-tsubo心肌病(TTC)近来被定义为一种有独特临床和血管影像学特征的心肌病,但是到目前为止它的组织学基础和引起心功能障碍的机制仍不清楚。本研究对TTC患者心脏核磁共振(CMR)和心内膜活检(EMB)结果进行了评价。
背景:Tako-tsubo心肌病(TTC)近来被定义为一种有独特临床和血管影像学特征的心肌病,但是到目前为止它的组织学基础和引起心功能障碍的机制仍不清楚。本研究对TTC患者心脏核磁共振(CMR)和心内膜活检(EMB)结果进行了评价。
方法:研究连续入选了20例符合临床和血管造影特征的TTC患者(其中19 例女性,平均年龄58±12 岁),对这些患者进行了水肿(短期反转恢复影像STIR)和延迟增强(DE)CMR研究。在这些研究对象中,有15例患者同时接受了EMB检查。心肌样本取自左心室心尖部无运动节段,并随后对心肌样本进行组织学、免疫组织化学和聚合酶链式反应(PCR)检测嗜心性病毒。
结果:所有患者表现出急性胸痛并伴随心电图前壁导联ST段抬高,而且所有患者都存在心肌坏死的证据。12例患者(60%)的症状由情绪压力引起。在CMR检查中所有研究对象中有11例患者(55%)显示出心外膜下层和心室中层延迟增强(DE);10例患者(50%)显示出水肿,同时出现以上两种情况的患者为8例。7例患者既没有发现DE也没有发现水肿。在EMB检查中11例患者(73%)表现为急性淋巴细胞性心肌炎,并有证据表明心肌活检标本内存在激活的T淋巴细胞。在4例患者(27%)中观察到了伸缩带坏死。PCR结果显示在3例心肌炎患者的心肌样本中鉴定出了细小病毒B19病毒基因组。在经组织学检查确诊为心肌炎的患者中,CMR结果表明10例患者为DE,8例患者为水肿。1例心肌炎患者的CMR结果既没有DE也没有水肿。出现伸缩带坏死的患者在CMR检查中既没有显示DE也没有显示水肿的存在。PCR检查未检测出心肌炎病毒的3例患者6周后仍然没有临床症状的改善,给这些患者用强的松和硫唑嘌呤治疗8周后他们的左心室收缩功能明显改善。
结论:急性心肌炎是TTC常见的病理基础。CMR可能有益于识别TTC患者的心肌炎症。通过EMB进行免疫组织化学和病毒学诊断可能影响TTC患者的临床治疗和预后。还需要进一步的研究来阐明急性心肌炎在TTC患者中的流行情况以及情绪压力和病毒感染之间的关联性。