心肌肌钙蛋白（cTns）是诊断急性心肌梗死（AMI）的基石。在缺血事件后，诱导可测量的cTns释放或cTns的极早释放动力学所必需的缺血持续时间的相关信息有限。Copeptin可能在早期排除AMI中起补充作用。近日，发表在Circulation的一项研究调查了人类实验性球囊诱发的缺血后最初几个小时内cTns和copeptin的释放。
研究者将34例血管造影正常的冠状动脉患者（中位年龄60岁[IQR 51~64]；15例男性，43％）随机分为四组，每组诱导的心肌缺血持续时间不同（0、30、60、90 s）。缺血是通过在第一个和第二个对角分支之间的左前降支（LAD）扩张一个球囊引发。前3 h每15 min收集一次血液，然后进行球囊扩张（基线），之后3 h每30 min收集一次血液。通过三种高灵敏度测定法分析了cTns：hs-cTnT（Roche），hs cTnI（Siemens）和hs-cTnI（Abbott）。通过三明治免疫荧光测定法分析copeptin。
结果显示，所有患者均无并发症，通过三种测定法均检测到cTn浓度升高，并且升高的幅度与缺血的持续时间有关。在90 s缺血后15 min首次检测到hs-cTnI（Siemens）浓度升高（中位增加43.7％），并且比其他测定法更急剧升高且具有更高的峰值。copeptin水平无显著变化。测定0、180 min时的cTnT，hs-cTnI（Siemens）和hs-cTnI（Abbott）浓度，60 s缺血组分别有1例（11％）、0例和0例患者，90 s缺血组中分别为5例（63％），2例（25％）和1例（11％）满足生物医学AMI标准。
这项研究是第一个报告人类不同实验性冠状动脉球囊闭塞持续时间后cTn浓度的早期释放动力学，所有测定在缺血仅30 s后检测到cTn增加。Hs-cTnI（Siemens）上升更快，并达到更高的峰值，copeptin水平无显著变化。
参考文献
?sthildur ?rnadottir， Sune Pedersen， Rasmus Bo Hasselbalch， Jens P. Goetze， Lennart J. Friis-Hansen， Anna-Marie Bloch-Münster， Jan Skov Jensen， Henning Bundgaard， and Kasper Iversen.Circulation，Originally published10 Dec 2020
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